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Nakashima等（1979）观察了树舌多糖对细胞免疫反应的影响。给ddy/s小鼠皮下注射甲基化的细菌α—淀粉酶和不完全的Freund’s佐剂 （M—BaA—IFA）后，仅产生微弱的足抓肿胀反应；但注射甲基化细菌α—淀粉酶和完全的Freund’s佐剂（M—BaA_—CFA）则引起明显的足 抓肿胀反应。预先给小鼠腹腔注射树舌多糖30mg/kg，则能显著增强（M—Ba—IFA）引起的这种迟发型过敏反应，使其反应程度可达M—Ba—CFA 所致程度。但剂量增至60mg/kg时，这种增强作用反减弱。树舌多糖增强M—Ba—诱发的迟发型过敏反应是由于激活非特异性的有扩大细胞免疫反应的T细 胞（amplifier T—cells）所致。
我们发现，灌胃松杉树芝多糖（50-200mg/kg）可显著增强二硝基氯苯（DNCB）所致小鼠迟发型皮肤过敏反应（DCN），拮抗环磷酰胺对 DCN的抑制作用。每日强迫小鼠在冷水中游泳5min，共10d，即出现明显的应激性免疫功能抑制，DNC反应可降低50%左右。在应激同时，每日灌胃松 杉树芝多糖（50mg/kg，100mg/kg）可使DCN反应维持在接近正常的水平。表明松杉树芝多糖可拮抗应激所致细胞免疫功能抑制。从松杉树芝菌丝 体和发酵液中所获多糖亦有类似的增强细胞免疫效应作用。
我们还证明，灵芝多糖BN3Z,BN3B,和BN3C（1μg/ml,5μg/ml）均可显著促进刀豆素A（ConA）诱导的C57BL/6j小鼠的 脾淋巴细胞增殖反应。在浓度为30μg/ml时，BN3Z和BN3C还可部分拮抗氢化可的松对淋巴细胞增殖反应的抑制作用。我们还发现，与3月龄小鼠相 比，14月龄小鼠的ConA 诱导的淋巴细胞增殖反应降低26.5%，此三种多糖在浓度为1和2.5μg/ml时，均可使之显著恢复。最近，我们以同种异型抗原刺激的混合林巴细胞培养 反应（MLR）为模型，观察灵芝多糖GL—B对细胞免疫功能的影响。结果证明，GL—B（50—800μg/ml）可浓度依赖性的促进小鼠的作用，并使之 恢复正常。当环孢酶素A(0.01μg/ml)对MLR的抑制作用达80%，对此GL—B几无拮抗作用。GL—B亦可部分拮抗氢化可的松对MLR的抑制作 用。抗肿瘤药氟尿嘧啶、丝裂霉素C和阿糖孢苷均可明显抑制MLR，GL—B可剂量依赖性地拮抗这些药物对MLR的抑制作用。同样，我们亦发现，24月龄小 鼠的MLR较3月龄小鼠降低35.3%，GL—B可使之恢复。
我们还采用抗L3T4及抗Lyt2单克隆抗体和间接荧光免疫法检测了混合淋巴细胞培养中T细胞亚类的数量。结果指出，GL— B（50-200μg/ml）可显著增加其中总T细胞的回收量以及L3T4+细胞的回收量，GL—B可显著增强细胞毒T细胞（CTL）的功能，在浓度为 200μg/ml时，其杀伤活性增加100%，小鼠L3T4+细胞属于T辅助细胞（Th）,这一结果说明，GL—B能促使Th细胞增殖。而T细胞（Ts） 和CTL均带有Lyt2+抗原，故GL—B促进Lyt2+细胞增殖的确切含义尚待研究，但由于我们观察到GL—B增加的Lyt2+细胞中，至少有一部分属 于CTL细胞。
体外试验亦证明，树舌多糖可增强CooA刺激的小鼠脾细胞增殖反应。薄芝液对CooA刺激的脾细胞增殖反应的影响视所用浓度而异，低浓度（1.5μg/ml）时有促进作用，高浓度（25μg/ml）则抑制之。
灵芝蛋白LZ—8在体外对小鼠脾细胞有强大的促有丝分裂作用，最适刺激浓度为3.3μg/ml，LZ—8尚可增强CooA和LPS的促有丝分裂作用。